Вакцина против рака - это особая форма иммунотерапии, которая направлена на усиление собственного иммунного ответа пациента на опухолевые клетки. Такая вакцина разрабатывается для конкретного пациента и своего типа опухоли. Проблемы с разработкой эффективной вакцины против рака вызваны несколькими причинами, такими как изменчивость пациентов, неоднородность многих заболеваний и сложность иммунного ответа. Перспективный иммунотерапевтический подход к лечению нескольких типов рака включает использование дендритных клеток (ДК). ДК являются частью адаптивного иммунного ответа и функционируют как антигенпрезентирующие клетки. Незрелые ДК получают из костного мозга и располагаются в периферической ткани. После того, как они вступили в контакт с патогеном, ДК начинают созревать и мигрировать в лимфоидные органы, где они стимулируют клеточную дифференциацию и созревание цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ). Несколько активированных ЦТЛ впоследствии мигрируют в проблемную ткань и образуют часть адаптивного иммунного ответа, в то время как другие становятся клетками памяти, способными быстро реагировать на провокацию второго патогена. Другая иммунотерапия рака включает моноклональные антитела анти-PD-L1, которые применяются как самостоятельно, так и в сочетании с другими методами лечения. Рецепторы PD-1 на активных Т-клетках широко изучаются в связи с их ролью в регуляции активности Т-клеток. Они связываются с лигандом PD-L1, создавая естественный путь, который блокирует активность Т-клеток и способствует профилактике аутоиммунитета. Исследования показывают, что некоторые опухолевые клетки экспрессируют PD-L1. Это позволяет им использовать преимущества иммунной регуляции PD-1 / PD-L1 и уклониться от ответа Т-клеток. Анти-PD-L1 связывается с лигандом PD-L1 и блокирует путь, позволяя Т-клетке различать опухолевую клетку. В работе рассматривается модель, разработанная в [1] и [2], которая основана на модели активации иммунной системы и опухолево-иммунных взаимодействий, вулючающая уравнения задержки [3]. В [1] и [2] используются экспериментальные данные, которые представлены в [5]. В [1] разработана математическая модель, которая описывает динамику адаптивного ответа на аутологичную вакцину против цельноклеточного рака. В этой статье были исключены уравнения с запаздыванием из [3] и [4]. Эти модели содержат уравнения запаздывания для описания периода синаптического соединения. В [2] были разработаны независимые модели двух методов терапии с помощью ДК, методы лечения были адаптированы к экспериментальным данным и представлена окончательная информативная модель комбинированной терапии. Было показано, что модель, рассмотренная в этой статье, является гибкой и позволяет отслеживать иммунную кинетику как мышей, так и людей. Кроме того, было получено несколько параметров моделирования для различных типов рака, которые имеют наибольшее влияние на размер опухоли на ранних стадиях заболевания. В статье ставится задача оптимального управления. Для модели с параметрами из [1] и [2] изучается влияние инъекции постоянного тока и анти-PD-L1 на опухоль. Проверяется возможность предотвращения роста опухоли с помощью периодических инъекций.