Метилирование ДНК приводит к резкому повышению вероятности мутационной замены в геноме динуклеотида CpG на динуклеотид TpG. Охарактеризован весь спектр возможных мутаций ДНК и белков, обусловленных метилированием CpG-динуклеотида в ДНК; выделены 3 наиболее опасные мутации, вызывающие инактивацию белков. Создана компьютерная программа, позволяющая прогнозировать все наиболее вероятные мутации в анализируемом гене и кодируемом им белке. На примере генов человека и ряда млекопитающих показано, что число потенциально опасных сайтов эпигенетического мутагенеза в экзонах резко снижено в результате эволюции геномов. Но при этом установлены невынужденное сохранение таких сайтов и их персистентность, что указывает на наличие заложенной в геноме эпигенетической программы возрастной дисфункции белков, ведущей к апоптозу и старению. Предполагается, что программа эпигенетического мутагенеза ограничивает продолжительность жизни индивидуума, освобождая популяцию от особей, завершивших репродуктивный период.